A PEA és az immunrendszer védő ereje

A 21st században megjelenő egyik legizgalmasabb tápanyagvegyület a palmitoiletanolamid (PEA). Ez a zsíros anyag, amelyet már több mint 1 millió ember használja az egész világon étrend-kiegészítőként, és a szervezet által termelt biológiailag aktív lipidek családjába tartozik, amelyek segítenek a sejtek működésének szabályozásában. A PEA-t több mint 60 évvel ezelőtt azonosították aktív biológiai tényezőként, amikor a patkány és tengerimalac agyából, májból és izomból származó kivonatokból izolálták. Később kiderült, hogy táplálkozási tényező a csirke tojássárgájában, olívaolajban, pórsáfrányban és szójalecitinben, mogyorólisztban és számos más ételben. A PEA-t étrend-kiegészítőként használták, hogy növeljék a szervezet ezen értékes vegyület ellátását.

Hogyan működik a PEA az emberi testben?

A PEA természetesen az emberi testben keletkezik, ahol az endokannabinoid rendszerrel vagy az ECS-sel együttműködve működik.¹ Az ECS mestervezetőként szolgál, kémiai üzeneteket küld és biológiai hatásokat vált ki az egész testben, amelyek kritikus fontosságúak az egészség és a jólét szempontjából. Ennek a kényes kiegyensúlyozó cselekedetnek az eredménye, hogy létrehozzuk a homeosztázist, azt a belső hajtóerőt minden sejtben és egész rendszerünkben az egyensúly fenntartására és az egészség elősegítésére a belső környezetében, még akkor is, ha külső változásokkal szembesülünk.

Magát a PEA-t „oldódó lipid jelátviteli molekulának” nevezik. Ez a kifejezés azt jelenti, hogy a PEA úgy hat, hogy befolyásolja a sejtjeinken belüli központi kontrollmechanizmusokat, ahol képes feloldani a sejtstresszhez és gyulladáshoz vezető tényezőket. Ezt a rendkívül kedvező hatást több mint 600 tudományos vizsgálat bizonyította, beleértve étrend-kiegészítőként történő alkalmazását több mint 20 kettős vak humán klinikai vizsgálatban.² 

A PEA önmagában nem hat gyógyszerként az egészségügyi állapotok kezelésére. Ehelyett a PEA előre formált étrend-kiegészítőként történő alkalmazása egyszerűen egy stratégia annak biztosítására, hogy a sejtekben megfelelő szintek legyenek az egész testben, különösen a megnövekedett igény idején. Hasonló helyzetek léteznek más „feltételesen esszenciális tápanyagokkal”, mint a koenzim Q10, alfa-liponsav, karnitinés sok más vegyület esetében, amelyek a normál testi folyamatokhoz szükségesek. Bizonyos állapotok miatt a szervezet nem állít elő elegendő mennyiségben ezekből a vegyületekből, vagy megnövekedett keresletet okoz rájuk.

A PEA citoprotektív hatást fejt ki. Ez azt jelenti, hogy megvédi a sejteket a károsodástól. Ezt a hatást nemcsak a központi sejtfunkciók révén fejti ki, hanem a sejtmembránok zsíros mátrixján is. Egy 1973-as mérföldkőnek szóló tanulmányban az etetett PEA egerek szerkezeti és funkcionális változásokat mutattak a májsejtek sejtmembránjaiban, valamint a sejtes mitokondriumok membránjaiban, a sejtek energiatermelő rekeszeiben.³ Miután beépítették a sejteket a PEA jobban képes volt megvédeni a sejteket és a mitokondriumokat a károsodástól. Ez a tanulmány más kutatók intenzív vizsgálataihoz vezetett, amelyek azt mutatták, hogy amikor a sejtek sérültek vagy hiányzik a megfelelő oxigénellátás, a szervezet megpróbálja ellensúlyozni ezt a károsodást azzal, hogy több PEA előállításával megpróbálja ellensúlyozni, hogy beépíthető legyen a sejtmembránokba védelem és jobb működés érdekében. A PEA ezen alapvető hatását „feloldódást elősegítő lipid jelátviteli molekulaként” betöltött szerepe miatt árnyékolták, de még mindig nagyon fontos a sejtműködésre gyakorolt általános előnyei szempontjából.⁴ 

Hogyan befolyásolja a PEA az immunrendszer egészségét?

A PEA hatása a test összes immunsejtjére központi szerepet játszik a sejtfunkció minden aspektusában, a peroxiszóma proliferátor-aktivált receptorokként (PPAR) ismert receptorokra gyakorolt hatás révén. Ezek a vegyületek nukleáris receptor fehérjék csoportja, amelyek a sejt genetikai kódjainak expressziójának szabályozásában működnek. Más szavakkal, a PPAR-k olyan „szoftverként” működnek, amelyek megmondják sejtünk „hardverét vagy számítógépét”, DNS-ünket, hogy mit kell tenni a genetikai kód kifejezése szempontjából, hogy vegyi anyagokat állítson elő, amelyeket a sejt használ működésének szabályozására. A PPAR-k kritikus szerepet játszanak minden sejtfunkcióban, beleértve az anyagcserét és az energiatermelést. Az agyban a PPAR-k befolyásolják a mentális funkciókat és a hangulatot. Az immunrendszer működésének támogatására gyakorolt hatása kritikus fontosságú a fertőzésre vagy gyulladásra adott válasz kiegyensúlyozásához.^2,4

A PEA-t öt kettős vak, placebo-kontrollos klinikai vizsgálatban tanulmányozták az immunrendszer egészségének és a légzőrendszer működésének támogatására 1971 és 1975 között.⁵ Úgy tűnik, hogy ez idő után a PEA kutatási területei a szervezet fertőzési folyamatok során történő támogatásáról a PEA gyulladás során betöltött szerepére összpontosítottak. Ezeknek a folyamatoknak azonban számos közös élettani jellemzője van. Néha ugyanazon érme két oldalát tükrözik. Például a PEA elképesztő hatást mutatott az agy egészségének támogatásában azáltal, hogy a sejttörmelék eltávolításáért felelős immunsejtekre hat, ami csökkenti a gyulladást és javítja az agysejtek működését.⁶ Ugyanez vonatkozik a makrofágokra, nagy szövetalapú fehérvérsejtekre, amelyek elnyelik és elpusztítják a mikroorganizmusokat és részecskéket.⁷

Az első humán klinikai vizsgálatban a PEA-ról és az immunegészségről a csehszlovákiai Skoda autógyár 444 alkalmazottja vett részt. A vizsgálatban a PEA adagja naponta háromszor 600 mg volt (teljes napi adag 1800 mg PEA) 12 napig. Ezeket az önkénteseket értékelték, ha olyan tüneteket tapasztaltak, amelyek légúti problémákra utalnak, mint például torokfájás, orrdugulás vagy váladék, vagy produktív vagy száraz köhögés, valamint a kapcsolódó tünetek, például láz, ízületi fájdalom, rossz közérzet és fáradtság. Az eredmények azt mutatták, hogy a PEA-t kapó alanyokban alacsonyabb számú tünetepizód volt, mint a placebo csoporttal. A PEA kevésbé befolyásolta a légúti tüneteket, például az orrdugulást, a váladékot és a köhögést, de a kapcsolódó tünetek, például a láz és a fájdalom szignifikánsan 45,5% -kal csökkentek a PEA csoportban a placebo csoporthoz képest.⁸ 

A PEA immunegészségéről szóló második vizsgálatában 899 egészséges, 18 és 20 év közötti önkéntes egy katonai egységből kapott PEA-t vagy placebót 9 héten keresztül. A katonákat úgy választották ki, hogy egymáshoz közel vannak elhelyezve, és hajlamosabbak az immunkihívás kitörésére. Az adagolási ütemterv naponta háromszor 600 mg PEA volt az első 3 héten keresztül, ezt követően egy folytatási fázis kezdődött a napi egyszeri 600 mg-os adag alapján 6 héten keresztül. Az eredmények azt mutatták, hogy a betegnapok teljes száma szignifikánsan csökkent a PEA csoportban, 40% -kal alacsonyabb volt a 6. héten és 32% -kal alacsonyabb a 8. héten a placebóval összehasonlítva.⁹ 

A következtetések igazolása érdekében további 3 kísérletet végeztek katonákkal 1973-1975 között. Mindhárom vizsgálat jelentős támogatást mutatott az immunrendszernek, amint azt a klinikai értékelés és a katonák vérmérése is megerősítette. Mindezek a klinikai vizsgálatok arra a következtetésre jutottak, hogy a PEA egyértelmű egészségügyi előnyei vannak, jelentett mellékhatások nélkül.⁸ 

Mi az a citokin vihar?

Fertőzés során az immunrendszer úgy reagál, hogy növeli a citokinek néven ismert jelzővegyület termelését. Néhány különösen virulens fertőzés esetén az immunrendszer túltermeli ezeket a vegyületeket, és előállítja azt, amit „citokin viharnak” neveznek. Ez a túlzott immunválasz súlyos következményekkel járhat. A citokin vihar olyan immunrendszert képvisel, amely kontrollálatlan, és elkezd támadni és megölni mindent, ami látható, beleértve az egészséges emberi sejtjeinket is. 

A vírusok alattomosak, mivel ahhoz, hogy túlélhessenek, menedéket kell találniuk az emberi sejtekben a szaporodáshoz. A fertőzött sejteken kívül a vírusok könnyebben semlegesíthetők immunrendszerünk számára. Az emberi sejtekben az immunrendszer speciális erőkre támaszkodik fehérvérsejtek formájában, amelyeket citotoxikus T-sejteknek és természetes gyilkos (NK) sejteknek neveznek. Ezeket a különleges erőket más fehérvérsejtek által felszabadított citokineken keresztül hozzák be. A citotoxikus T-sejtek és az NK-sejtek kóborolnak a testben, és megpróbálják elpusztítani a fertőzött sejteket, akik kémiailag saját jeleik kibocsátásával elpusztítják őket. Állítólag így működnek a dolgoknak, de egy citokin viharban az immunrendszert annyira túlstimulálja a citokinek túlterhelése, hogy elkezd elpusztítani mindent, amivel érintkezik. Az immunsejtek nem képesek megkülönböztetni a fertőzött és az egészséges sejt között. Ez hatalmas gyulladáshoz és szövetpusztuláshoz vezet, ami viszont tüdőgyulladáshoz, szervi elégtelenséghez és gyakran halálhoz vezethet.

Elősegítheti a PEA az immunválasz egyensúlyát?

Amint azt fentebb leírtuk, a PEA megvédi a sejteket a károsodástól, és befolyásolja a sejteken belüli központi kontrollmechanizmusokat, beleértve azokat is, amelyek citokineket, T- és NK-sejteket termelnek. A PEA széles körben ismert arról, hogy képes támogatni a normális egyensúlyt az immunrendszer gyulladásos válaszában. Ez a kiegyensúlyozó hatás nemcsak a PPAR-okra gyakorolt hatásaihoz kapcsolódik, hanem a citokinek és más gyulladással kapcsolatos vegyületek előállításához és szekréciójához is. A citokinek hatásának csillapítására vagy modulálására való képessége hasznos lehet az immunrendszer működésének fenntartásában a kihívások idején.^10,11

A PEAajánlott adagja

A legújabb tanulmányok naponta kétszer 300—600 mg-os PEA adagot alkalmaztak. Néhány korai vizsgálatban alkalmazott dózis napi háromszor 600 mg volt. Minden vizsgálatban nem jelentkeztek mellékhatások vagy gyógyszerkölcsönhatások. A PEA teljesen biztonságos és nem mérgező.

Referenciák:

1. Tsuboi K, Uyama T, Okamoto Y, Ueda N. Endokannabinoidok és rokon N-aciletanolaminok: biológiai aktivitások és anyagcsere. Inflamm Regen. 2018 okt. 1; 38:28. 
2. Petrosino S, Di Marzo V. A palmitoiletanolamid farmakológiája és az első adatok néhány új készítményének terápiás hatékonyságáról. Br J Pharmacol. 2017 június; 174 (11): 1349-1365.
3. Obermajerova H, Masek K, Seifert J, Buchar E, Havlik L. Szerkezeti és funkcionális változások a palmitoiletanolamiddal (PEA) táplált egerek máj mitokondriumaiban Biochem Pharmacol. 1973; 22:2529 —2536.
4. Hesselink JM. A természetes fájdalomcsillapító palmitoiletanolamid körüli farmakológiai gondolkodás evolúciója: a nem specifikus rezisztenciától a PPAR-α agonistáig és a hatékony táplálékszerrel szemben. J Pain Res. 2013. augusztus 8.; 6:625-34. 
5. Hesselink JM, Boer T, Witkamp RF. Palmitoyletanolamid: Természetes test gyulladáscsökkentő szer, hatékony és biztonságos az influenza és a megfázás ellen. Int J Inflam. 2013; 2013:151028.
6. Skaper SD, Facci L, Giusti P. Glia és hízósejtek mint a palmitoyletanolamid, gyulladáscsökkentő és neuroprotektív lipid mediátor célpontjai. Mol Neurobiol. 2013 október; 48 (2): 340-52.
7. Pontis S, Ribeiro A, Sasso O, Piomelli D. A PPAR-α makrofágból származó lipid agonistái, mint a gyulladás belső szabályozói. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2016; 51 (1): 7-14.
8. Masek K, Perlik F, Klima J, Kahlich R. Az N 2 hidroxi-etil-palmitamid (Impulsin) profilaktikus hatékonysága akut légúti fertőzésekben. Európai Klinikai Farmakológiai Folyóirat. 1974; 7 (6): 415—419. 
9. Kahlich R, Klima J, Cihla F és mtsai. Az N-2-hidroxi-etil-palmitamid (Impulsin) profilaktikus hatékonyságának vizsgálata akut légúti fertőzésekben. Szerológiailag ellenőrzött terepi vizsgálatok. Higiéniai epidemiológiai folyóirat Mikrobiológia és immunológia. 1979; 23 (1): 11—24. 
10. Berdyshev EV, Boichot E, Germain N, Allain N, Anger JP, Lagente V. A zsírsav-etanolamidok és a delta9-tetrahidrokannabinol hatása a citokin és arachidonát mononukleáris sejtek általi felszabadulására. Eur J Pharmacol. 1997 július 9; 330 (2-3): 231-40.
11. Orefice NS, Alhouayek M, Carotenuto A és mtsai. Az orális palmitoiletanolamid kezelés összefügg az interferon-β1a és a keringő progyulladásos citokinek bőrre gyakorolt mellékhatásainak csökkentésével a relapszus-remitáló sclerosis multiplexben. Neuroterápiák. 2016 április; 13 (2): 428-38.