Tartalomjegyzék
Tartalomjegyzék
Palmitoyletanolamid (PEA) egy zsíros anyag, amelyet a szervezetben termelnek, és élelmiszerekből származó koncentrációban találhatók, beleértve a szervhúsokat, a csirketojássárgáját, olívaolajat, sáfrányt és szója lecitin, földimogyorótés még sok mást.
A PEA-t technikailag „feloldódó lipid jelátviteli molekulának” nevezik. Ez azt jelenti, hogy a sejtjeinken belüli központi kontrollmechanizmusok befolyásolásával a PEA képes megoldani a gyulladást és a sejtstresszt. Ezt a rendkívül kedvező hatást több mint 600 tudományos vizsgálat bizonyította.
A PEA lehetséges klinikai alkalmazásai meglehetősen szélesek, de a kutatások és a népszerű felhasználás arra összpontosítottak, hogy gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító szerként használják olyan körülmények között, mint a derékfájás, isiász, osteoarthritis stb. A preklinikai és humán tanulmányok a depresszióra, a mentális funkció és a memória fokozására, az autizmusra, a sclerosis multiplexre, az elhízásra és a metabolikus szindrómára gyakorolt hatásait is vizsgálták. Bár számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyek összehasonlíthatók a kannabidiolhoz (CBD), a PEA előnye, hogy jobb tudományával rendelkezik a használatának támogatására.
Az PEA egészségügyi előnyei számos hatással járnak, beleértve a gyulladást szabályozó immunsejtekre gyakorolt hatásokat, különösen az agyban. A PEA csökkenti a gyulladásos vegyületek termelését. De a PEA fő hatása a sejteken lévő receptorokra van, amelyek szabályozzák a sejtfunkció minden aspektusát. Ezeket a receptorokat PPAR-ként ismerjük. A PEA és más vegyületek, amelyek segítenek aktiválni a PPAR-kat, csökkentik a fájdalmat, és fokozzák az anyagcserét a zsírégetéssel, csökkentik a szérum triglicerideket, növelik a szérum HDL-koleszterinszintjét, javítják a vércukorszint szabályozását és elősegítik a fogyást
Igen, a PEA jól bevált mechanizmusokkal foglalkozik, amelyek kulcsszerepet játszanak a krónikus fájdalomban, valamint a mentális funkciókban és a depresszióban. Jelentős bizonyíték van arra, hogy az PEA jelentős előnyökkel jár a mentális megismerés csökkenésének, valamint a krónikus fájdalomhoz kapcsolódó depresszió leküzdésében. Antidepresszáns hatást kimutatták a depresszió állatmodelljeiben, valamint egy humán kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatban. A PEA-ról azt is kimutatták, hogy csökkenti a stresszválaszt, amely központi védő szerepet játszik a stressz és a szorongás hatásai ellen.
A PEA kiterjedt lehetséges klinikai alkalmazásokkal rendelkezik, mivel egyedülálló hatása van a sejtműködést szabályozó tényezőkre. A PEA-ra összpontosító elsődleges klinikai kutatás a fájdalom és gyulladás kezelésére irányult. Ezen a fókuszterületen legalább 21 klinikai vizsgálatot végeztek a PEA-val. Ezekben a vizsgálatokban 20—636 beteg vett részt, és a PEA-t 14 naptól 120 napig terjedő időszakokban alkalmazták. Az adag napi 300 mg és 1200 mg között változott. A PEA adagolási formája a legtöbb esetben orális tabletta volt, és a fájdalom értékelésének leggyakoribb formája a vizuális analóg skála (VAS) volt, ahol a beteg szubjektív értékelést végez fájdalomszintjéről 0 és 10 közötti skálán, ahol 0 nem fájdalom, 10 pedig a legrosszabb elképzelhető fájdalom. Egy tanulmány kivételével a klinikai vizsgálatok nagyrészt szignifikánsan csökkent fájdalomintenzitásról és a mellékhatások szinte teljes hiányáról számoltak be.
A kettős vak tanulmányok közül a legnagyobb a PEA hatását vizsgálta a hát alsó részére vagy az isiász fájdalomra. Az eredmények azt mutatták, hogy a PEA napi 600 mg és napi 300 mg dózisban szignifikánsan hatékonyabb volt, mint a placebo, a nagyobb dózis (600 mg) mutatta a legnagyobb hatást. A tanulmány nagy megállapítása az volt, hogy a kezeléshez szükséges szám (NNT) volt a fájdalom 50% -os csökkenésének kimutatásához. Az NNT statisztikailag megbízható és könnyen értelmezhető mérésnek tekinthető a krónikus fájdalomkezelések hatékonyságának rangsorolására. Az NNT-t úgy értelmezik, hogy a betegek számát kezelni kell ahhoz, hogy egy másik válaszadót kapjon az aktív kezelésre, mint amennyit egy placebóval kezeltek volna. Minél alacsonyabb az NNT, annál nagyobb a hatékonyság. A tanulmányban a PEA 1,5-es NNT-t mutatott, ami azt jelenti, hogy 3 emberből kettő reagál. Összehasonlításképpen: a 400 mg ibuprofen NNT-je 2,8; az acetaminofén 600 mg NNT-je 5; a 60 mg kodein NNT pedig 18.
Ezt az ibuprofennel szembeni fölényt egy olyan tanulmány is kimutatta, amely összehasonlította a PEA és az ibuprofen hatását a temporomandibularis ízületi (TMJ) osteoarthritis fájdalomcsillapítására. A 24 és 54 év közötti 24 beteget (16 nő és 8 férfi) véletlenszerűen két csoportra osztották: az A csoportban (12 alany) reggel 300 mg-ot, este 600 mg-ot kaptak 7 napig, majd további 7 napig 300 mg-ot naponta kétszer. A B csoport (12 alany) rendkívül nagy adagot kapott 600 mg-os ibuprofent naponta háromszor 2 héten keresztül. Minden beteg naponta kétszer rögzítette a spontán fájdalom intenzitását vizuális analóg skálán. A maximális szájnyílást egy vak kezelő rögzítette az első látogatás során és a gyógyszeres kezelés 14. napja után ismét. Két hetes kezelés után a résztvevőket értékelték, és a fájdalom csökkenése szignifikánsan nagyobb volt a PEA esetében, mint az ibuprofen esetében. A maximális szájnyílás szintén jobban javult az A csoportban, mint a B. csoportban. Ez a tanulmány kimutatta, hogy a PEA hatékony a TMJ gyulladásos fájdalom kezelésében, és felülmúlja az ibuprofent.
A PEA-val végzett legújabb tanulmány a térd osteoarthritisének kezelésére irányult. A 111 résztvevőt randomizálták, hogy napi 300 mg PEA-t, 600 mg PEA-t vagy placebót kapjanak 8 héten keresztül. A PEA-t kapó csoportokban jelentősen csökkent a térd osteoarthritis teljes tünetpontszáma, valamint a fájdalom, merevség és funkció, valamint szorongás egyéni pontszáma. Ebben a vizsgálatban a PEA-nál nem volt mellékhatás. Míg a napi 300 mg-os dózis hatékony volt, a napi 600 mg-os dózis még ennél is nagyobb volt. Tekintettel a mellékhatások hiányára, a nagyobb dózis ajánlott.
Számos PEA vizsgálatban szokásos gyógyszeres terápiával kombinálva alkalmazták. Például a fibromyalgia, a tartós fájdalom, depresszió és rossz alvásminőség jellemző szindróma kezelésében, amikor a PEA-t antidepresszánssal és pentagabinnal (Neurontin) kombinálták, mint a gyógyszeres megközelítést alkalmazottakhoz képest, a PEA-t kapók több mint 50% -kal alacsonyabb pontszámot mutattak a fibromialgia tünetei, beleértve a fájdalmat. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy „tanulmányunk megerősíti... a PEA további előnyeit és biztonságát a fájdalom kezelésében a fibromyalgia által érintett betegek fájdalmának kezelésében.”
Ami a PEA antidepresszáns hatásait illeti, ezt egy randomizált kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat bizonyította. A PEA-t a citalopram (Celexa) gyógyszer „kiegészítő” terápiájaként alkalmazták, amely szelektív szerotonin újrafelvétel-gátló súlyos depressziós rendellenességben szenvedő betegeknél. Az 54 beteget randomizálták, hogy hat héten át PEA-t (600 mg naponta kétszer) vagy placebót kaptak a citalopramon kívül. Az eredmények azt mutatták, hogy a PEA depressziós pontszámok nagyobb csökkenését mutatták, amely csak 2 hetes használat után volt nyilvánvaló. Így a PEA gyors antidepresszáns hatást fejt ki. A PEA előnye a placebo csoporthoz képest nyilvánvaló volt a próbaidőszak alatt. A vizsgálat végén a PEA csoportban szereplő betegek 100% -a ≥ 50% -kal csökkent depressziós pontszáma, szemben a csak antidepresszáns gyógyszert szedő csoport 74% -ával.
A PEA számos hatást fejt ki a degeneratív agybetegségek, például az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór és a sclerosis multiplex modelljeire is.
Az PEA alapvetően két formája kapható kereskedelmi forgalomban:
A legtöbb vizsgálat naponta kétszer 300 mg vagy napi 600 mg adagot alkalmazott. Kivétel a depresszió, ahol az alkalmazott dózis naponta kétszer 600 mg.
A PEA teljesen biztonságos és nem toxikus: Emberi klinikai vizsgálatokban a PEA-val nem észleltek szignifikáns kezeléssel összefüggő káros hatást. A PEA-val nincsenek ismert gyógyszerkölcsönhatások.
FELELŐSSÉGKIZÁRÓ NYILATKOZAT:A jelen blognak nem célja diagnózis felállítása...
Ez a blog nem alkalmas diagnosztizálásra, kezelésre vagy orvosi tanácsadásra. További információk. Ennek a blognak a tartalma kizárólag tájékoztató jellegű. Kérjük, hogy az esetleges orvosi vagy egészségügyi diagnosztizálással vagy kezelési lehetőségekkel kapcsolatban konzultáljon orvossal vagy más egészségügyi szakemberrel. Az ezen a blogon szereplő információk nem helyettesítik az egészségügyi szakemberek tanácsát. A blogban található – konkrét termékekre vonatkozó – állítások nem alkalmasak betegségek diagnosztizálására, kezelésére, gyógyítására vagy megelőzésére.
