L-szerin: Radikális új megközelítés az ALS, a Parkinson-kór és az Alzheimer-kór kezelésére

Új áttörés történt az amyotróf laterális szklerózis (ALS) vagy Lou Gehrig -kór kezelésében. Nem kapott elegendő nyomást, mert nincs mögötte nagy gyógyszercég, és a terápia egy tápvegyülettel — a L-szerin aminosavval történik.   És még több jó hír van, mivel ez az áttörés más degeneratív agyi rendellenességekben is segíthet, beleértve a Parkinson-kórt és az Alzheimer-kórt.

Minden azonban ALS-szel kezdődik. Az ALS-ben az agysejtek progresszív degenerációja következik be, amelyek elindítják és szabályozzák az izommozgást. Ennek eredményeként a betegség végül közeli vagy teljes bénuláshoz vezet. A betegséget először az önkéntes izomhatás fokozatosan befolyásolta, a betegség későbbi szakaszában lévő betegek teljesen megbénulhatnak. Ez egy szívszorító betegség, amely gyorsan vagy meglehetősen lassan haladhat előre. 

A betegséget először 1869-ben észlelték, de Lou Gehrig csak 1939-ben hívta fel nemzeti és nemzetközi figyelmet a betegségre. Minden idők egyik legkedveltebb baseballjátékosának karrierjének befejezése után a betegség még mindig a legszorosabban kapcsolódik a nevéhez. A fiatalabb emberek azonban jobban ismerhetik az ALS-t a 2014-es The Theory of Everything című film révén, Stephen Hawking elméleti fizikusról, vagy talán ismerik munkáját. Nemzedékének Einsteinje volt, amíg 2018-ban nem halt meg.

Az áttörés

Az a felfedezés, amely megállíthatja, lassíthatja, sőt visszafordíthatja a degeneratív agybetegségeket, nem történt egy nagy egyetemen, nagy gyógyszergyárban vagy egy kormányzati laboratóriumban. Egy etnobotanikustól, Paul Coxtól származik. Az etnobotanika annak tanulmányozása, hogy az őslakosok hogyan használják a növényeket szokásaikban és étrendjükben. Az 1990-es évek végén Cox, aki doktori fokozatot szerzett a Harvardon, érdeklődött egy olyan rejtvény megoldása iránt, amely évtizedek óta zavarba ejtette a kutatókat. Megpróbálta kideríteni, miért alakulnak ki több mint százszor nagyobb valószínűséggel olyan tünetek jelentkeznek, amelyek gyakran olyan degeneratív agyi betegségekkel járnak, mint az ALS, az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór: homályos beszéd, arcbénulás, motoros képességek elvesztése, mozdulatlanság és demencia. A válasza 2002-ben érkezett, amikor azt feltételezte, hogy minden alkalommal mérgezték magukat, amikor a legnagyobb kulináris élvezetüket, a tejben főtt denevért - szemgolyókat, szárnyakat és minden mást élveztek. 

2002-ben Cox és Oliver Sacks, a néhai neurológus és az Ébredések (Robin Williams című film) és A férfi, aki megtévesztette a feleségét a kalapért, közzétett egy cikket a Neurology folyóiratban, amely szerint a denevérekben rendkívül magas mérgező vegyület, β-metilamino-L-alanin (BMAA) van felelős az agy degenerációjáért. Más populációk szerte a világon, különösen az Egyesült Államok és Franciaország, szintén kimutatták, hogy a denevéreken kívüli forrásokból származó magasabb táplálkozási szintje szintén összefügg az ALS-hez.  

A közös nevező a cianobaktériumok, a Föld legrégebbi szervezetének, a BMAA-nak való kitettség. Guamban a denevérek cikád magokat ettek, amelyek szokatlan gyökérrendszere gazdag volt cianobaktériumokban. A világ más részein az ALS előfordulásának szokatlan növekedésével, a cianobaktériumok más forrásai. Ezeket a baktériumokat gyakran kék-zöld algáknak nevezik (Megjegyzés: Az iHerb márkájú California Gold Nutrition összes kék-zöld algából származó összes forrás BMAA-tól mentes). A cianobaktériumok óceánokban, tavakban, pocsolyákban, tavakban és még a sivatagkéreg alatt is léteznek Kuvaittól Arizonáig. Gyakran a cianobaktériumok tele vannak BMAA-val. A Chamorro-emberek épp most kaptak ultramagas dózisú toxint, aminek a többiek állandóan ki vagyunk téve. 

Hogyan akadályozza meg a szerin a BMAA toxicitását

A BMAA agykárosító hatásait úgy fejti ki, hogy az L-szerinhelyettesítésével megváltozott agyfehérjék alakját okozza. Alapvetően az agysejtek a BMAA-t és annak toxikusabb formáját, a Nitroso-BMAA-t L-szerinnel téveszik, és amikor az agysejt előállított fehérjékben az L-szerint helyettesítik a BMAA-t, akkor olyan fehérjéhez vezet, amely nem úgy alakul, hogy a fehérje degenerációjához és az agysejtekre gyakorolt toxicitáshoz vezethet. A fehérjék nincsenek megfelelően hajtogatva. Vagy furcsa módon hajtogatják, vagy egyáltalán nem hajtogatják. A kezdeti kutatás nagy részét a Cox agykémiai laboratóriumában dolgozó tudósok végezték Jackson Hole-ban, Wyomingban.

A BMAA lehetséges hatásai az Alzheimer-kórban

Az agyban a BMAA béta-karbonát néven ismert toxin képződéséhez is vezethet. Ez a vegyület kötődhet az agysejtek receptoraihoz a neurotranszmitterek számára, beleértve az N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptorokat is. Ez viszont agysejtek halálához vezethet számos ok miatt, amelyek végső soron hajlamosabbá teszik a sejtet a károsodásokra.

Kísérleti vizsgálatok BMAA-val és L-szerinnel

A preklinikai tesztek során, amikor a BMAA-nak kitett agysejteket L-szerinnek is ki voltak téve , megakadályozta a rosszul hajtogatott vagy kibontott fehérjék képződését. Ezenkívül az L-szerin megakadályozta az agysejtek halálát okozó enzim képződésének növekedését, amelyet a BMAA indukált. 

A Miami Egyetem kutatója által 2016-ban végzett tanulmány világos képet ad az L-szerin jelentőségéről az agy védelmében. Azoknak a majmoknak, amelyek az Alzheimer-kór kockázatának növekedésével járó génnel járnak az emberekben, BMAA-val, L-szerinnel vagy mindkettő kombinációjával töltött banánnal etették. A BMAA-t kapó majmoknak az agyukban az Alzheimer-kórra jellemző plakkok és kusza rostok egyaránt megmutattak, de azoknál, akiknél az L-szerint is kaptak, az agyszövetükben 80-90% -kal kevesebb volt ilyen kusza. 

Klinikai vizsgálatok L-szerinnel az ALS-ben

Az L-szerinnel az ALS-ben végzett preklinikai kutatás annyira ígéretes volt, hogy most humán vizsgálatokban használják annak meghatározására, hogy mennyire hasznos lehet ebben a gyengítő betegségben. Az első vizsgálatot, az I. fázisú klinikai vizsgálatot a napi kétszer 0,5, 2,5, 7,5 és 15 g dózisok biztonságosságának felmérésére végezték. Az L-szerint kapó betegeket 5 másik ALS klinikai vizsgálatban hasonlították össze placebóval. Az elsődleges eredmény azt mutatta, hogy az L-szerin minden dózisban biztonságos volt. A tanulmány összehasonlította a funkcionalitás megváltozott csökkenését, amelyet az ALS Functional Rating Scale-Revised (ALSFRS-R) pontszámokkal mértek, a megfelelő placebo csoporttal. Az eredmények hihetetlenek voltak a napi kétszer 15 g adagolással. Ez az adag óriási 85% -os csökkenést eredményezett. Nyilvánvaló, hogy ezek az eredmények rendkívül ígéretesek. A Dartmouth-Hitchcock Orvosi Központban most zajlik a II. fázisú klinikai vizsgálat. Tekintettel azonban az L-szerin biztonságosságára és a hatékony orvosi kezelés hiányára, az L-szerint kiegészítő ALS alanyokban jelenleg nincs káros.

Az Ogimi lakói

Okinawa szigete híres a hosszú és egészséges életet élő lakóiról. Az elszigetelt Ogimi falut prototípus „hosszú élettartam falujának” tekintik, és 4000 embernek ad otthont a sziget északi oldalán. Az Egészségügyi Világszervezet szerint ebben a kis faluban van a legtöbb egy főre jutó százéves. Valószínűleg számos tényező járul hozzá egészségükhez és hosszú élettartamukhoz, nemcsak az étrend és a testmozgás, hanem az is, hogy ez egy intim közösség, amely gazdag kapcsolatokban és matriarchális társadalom. Érdekes tény azonban, hogy az Ogimi-diéta gazdag L-szerinben-ban, jellemzően három-négyszerese a tipikus amerikai étrend szintjének.

L-szerin vs. Foszfatidilszerin

Az agyban a szerin zsírsavakhoz és a glicerinhez kötődik, és foszfatidilszerint képez, amely az agy fő foszfolipidjévé válik. A foszfatidilszerin (PS) kulcsfontosságú tényező a sejtmembránok integritásának és folyékonyságának meghatározásában. Általában az agy elegendő mennyiségű foszfatidilszerint képes előállítani, de bizonyíték van arra, hogy az időseknél a PS-szint elégtelen szintje összefüggésben lehet az idősek depressziójához és/vagy a mentális funkciók károsodásához. Jó eredményeket értek el számos kettős-vak PS-kiegészítéssel végzett vizsgálatban. Különösen ezek a tanulmányok kimutatták, hogy a PS javítja a mentális funkciót, a hangulatot és a viselkedést idős alanyokban, beleértve az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór korai stádiumában szenvedőknél. A tipikus antidepresszánsokkal ellentétben a foszfatidilszerin nem befolyásolja a szerotonint és más neurotranszmittereket, ami egy másik hatásmechanizmusra utal, például a stresszhormon kortizol szekréciójának csökkentésére. A PS tipikus adagja napi 300 mg, de a fent említett eredményekre tekintettel a csak L-szerinnel történő kiegészítés jobb eredményeket hozhat.

Kiegészítés L-szerinnel

Az I. fázisú vizsgálat alapján naponta kétszer 15 g L-szerin kiegészítése biztonságos, és úgy tűnik, hogy a leghatékonyabb dózis ALS és esetleg Alzheimer-kór esetén. Alternatív ajánlás: napi 300 mg foszfatidilszerin (PS).